La Academia Americana de Oftalmología ha destacado en su newsletter para profesionales un artículo en el que participaron la Dra. Agnieszka Dyrda y el Dr. Ignasi Jürgens, miembros del Departamento de Retina de ICR. El artículo, que analiza cómo la angiografía por tomografía de coherencia óptica de fuente de barrido (SS-OCTA) podría ayudar a detectar la retinopatía por HCQ temprana, fue publicado en el British Journal of Ophthalmology. La Academia ha incluido el estudio de los doctores como uno de los más interesantes y valiosos que se han publicado últimamente en revistas especializadas de ámbito internacional.
En este artículo, los investigadores compararon prospectivamente la angiografía por tomografía de coherencia óptica de fuente de barrido (SS-OCTA) con las pruebas de detección actuales para la retinopatía por HCQ en pacientes tratados con HCQ durante más de 5 años. La SS-OCTA mostró adelgazamiento coroideo y anomalías vasculares en los 3 plexos capilares retinianos y coriocapilar, mientras que la agudeza visual, la electrorretinografía multifocal, la SS-OCT, la autofluorescencia del fondo de ojo y el campo visual automatizado 10-2 fueron normales. El estudio concluye que la SS-OCTA podría ayudar a detectar la retinopatía por HCQ temprana en comparación con las herramientas de detección estándar.
¿Por qué es importante detectar el daño tóxico de retina (retinopatía) por HCQ?
La detección temprana del daño tóxico de retina (retinopatía) por HCQ es muy importante ya que es irreversible, es decir, incluso al parar la medicación, el daño hecho no mejorará. Por lo tanto, cada paciente tratado con HCQ debe realizarse controles oftalmológicos con el uso de herramientas de detección segura y precoz de la retinopatía tóxica.
Los protocolos actuales del control de los pacientes se basan en la exploración oftalmológica y las pruebas diagnósticas, como la electrorretinografía multifocal, la OCT, la autofluorescencia del fondo de ojo y el campo visual automatizado 10-2.
¿Qué causa la toxicidad retiniana?
La toxicidad retiniana se debe a la acumulación del tóxico a nivel intracelular en las células retinianas y, en particular, a nivel del epitelio pigmentario, que puede actuar como reservorio una vez suspendido el tratamiento, manteniendo de esta forma la acción tóxica del fármaco. Las alteraciones más frecuentes aparecen en los 10° de la zona parafoveal (centro de la mácula), dando lugar a la llamada maculopatía en ojo de buey.
Este medicamento se usa en la profilaxis y el tratamiento de la malaria y en el tratamiento de las enfermedades del colágeno, como el lupus eritematoso sistémico o la artritis reumatoide.
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